Ana Mª Guardiola – Página 11

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EGFR mutations in lung cancer. A morphological, immunohistochemical and molecular study of lung adenocarcinoma

Verdú M^a,b,∗, Trias I^a,b,c, Román R^b, Rodón N^b, Pubill C^a, Calvo M^d, Garcia-Pelaez B^b, Diaz O^b, Puig X^a,b,c

^a Histopat Laboratoris, Barcelona, Spain,^b BIOPAT Biopatologia Molecular, Grup Assistencia, Barcelona, Spain, ^c Hospital de Barcelona, SCIAS, Grup Assistencia, Barcelona, Spain, ^d Universitat de Barcelona (UB), Departament d’Estadística, Barcelona, Spain

Abstract

The study of epidermal growth factor receptor mutations […]

Ana Mª Guardiola 2016-06-22T13:15:02+00:00

Detección de mutaciones de NRAS

MELANOMA

El gen NRAS, situado en el cromosoma 1p13.2, pertenece a la familia RAS formada por los genes NRAS, KRAS y HRAS que codifican unas GTPasas involucradas en la vía de proliferación celular MAPK. Un 15-25% de los melanomas presentan mutaciones puntuales en NRAS, principalmente Q61R y Q61K, lo que resulta en la activación […]

Ana Mª Guardiola 2017-09-11T22:09:40+00:00

Estado mutacional de los genes de la familia RAS: KRAS y NRAS, en pacientes con cáncer colorectal metastásico candidatos a tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-EGFR.

Un 40% de los tumores colorectales metastásicos son portadores de alguna mutación en los codones 12 o 13 del exón 2 del gen KRAS. Estas mutaciones, a excepción de la G13D¹, confieren resistencia al tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-EGFR (cetuximab o panitumumab)^2,3.

La evidencia acumulada en […]

Ana Mª Guardiola 2017-09-10T18:53:34+00:00

Amplificación del gen MET

CÁNCER GÁSTRICO

El gen MET, situado en el cromosoma 7q13 y que codifica un receptor con actividad tirosina quinasa, se encuentra amplificado en un 2-6% de carcinomas gástricos. Esta amplificación se ha asociado a carcinomas de alto grado y de comportamiento agresivo. La amplificación de MET es mayoritariamente excluyente de la del gen HER2, […]

Ana Mª Guardiola 2017-03-14T23:34:33+00:00

Amplificación del gen HER2

CÁNCER DE PULMÓN

La amplificación del gen HER2, situado en el cromosoma 17q11 y que codifica un receptor con actividad tirosina quinasa, es un conocido mecanismo de resistencia secundaria a tratamiento con inhibidores de tirosina quinasa (gefitinib y erlotinib) en pacientes con carcinoma de pulmón portadores de alguna mutación de respuesta en el gen […]

Ana Mª Guardiola 2015-10-27T12:38:59+00:00

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